Het Deanna protocol is een metabole therapie/dieet waarbij een combinatie van commercieel verkrijgbare voedingssupplementen wordt gebruikt.
Wat is het Deanna protocol?
Deze therapie is door een arts ontwikkeld voor zijn dochter Deanna, die met ALS gediagnosticeerd werd. Het belangrijkste bestandsdeel in deze therapie is arganine-alfa-ketoglutaraat (AAKG), wat voeding aan zenuwen zou moeten geven. De voedingssupplementen bestaan vooral uit stoffen die belangrijk zijn in de citroenzuurcyclus en een positief effect zouden hebben op mitochondriën, de energiefabriekjes van cellen. Er is bewijs dat mitochondriën minder goed werken bij ALS-patiënten. Ook zijn er een aantal stoffen die overmaat (toxiciteit) van de stof glutamaat tegen zouden moeten gaan. Deze glutamaat toxiciteit wordt ook gezien in ALS-patiënten en het enige medicijn, Riluzole, werkt hier ook op.
Is er onderzoek gedaan naar het Deanna protocol?
Er is nog niet veel onderzoek gedaan naar het Deanna protocol. Recent is er een studie gepubliceerd die het effect van het Deanna protocol onderzocht heeft in een muismodel voor ALS (het SOD1 muismodel). In deze studie gaven ze muizen met ALS een standaard knaagdier dieet (SD), een dieet met een positief effect op mitochondriën (ketogeen dieet, KD), of een van deze twee in combinatie met de belangrijkste ingrediënten van het Deanna protocol (DP). Door middel van een aantal testen werd in de muizen hun neurologische score en overleving getest. Muizen op een ketogeen dieet vertoonden beter motorische prestaties in vergelijking met controlemuizen. Daarnaast verlengde het Deanna protocol de overlevingstijd van de ALS muizen. Deze studie laat zien dat een dieet gefocust op energiemetabolisme een positief effect heeft in muizen met ALS.
Geen bewijs voor effectiviteit bij ALS-patiënten
De vraag is of een dieet volgens het Deanna protocol bij ALS-patiënten positieve effecten zou kunnen hebben. Er is nog geen uitgebreid onderzoek gedaan naar hoe de voedingssupplementen in het dieet precies zouden werken. Ook is er nog niet onderzocht wat de dosering zou moeten zijn. Er bestaan alleen een aantal gerapporteerde gevallen van ALS-patiënten die een verbetering ervaren, maar dit is meestal niet objectief vastgesteld door een arts op basis van regelmatig onderzoek. Het komt vaker voor dat therapieën werken in ALS-muizen maar vervolgens niet in mensen. Daarom is het belangrijk om meer onderzoek te doen naar het effect van het Deanna protocol bij ALS-patiënten. Op dit moment is er nog niet genoeg bewijs om aan te nemen dat het Deanna protocol een positief effect heeft op het ziekteverloop van ALS-patiënten. Dit is ook de conclusie van de samenvatting van onderzoek naar het Deanna protocol van een internationaal team van onderzoekers en experts op het gebied van ALS.
De visie van het ALS Centrum
Omdat er onvoldoende bewijs is voor positieve effecten van het Deanna protocol raadt het ALS Centrum het gebruik hiervan niet aan.
Meer informatie
In het kader van het project ALS Kennisplatform, gefinancierd door Stichting ALS Nederland, schrijven wij webartikelen over onder andere experimentele behandelingen. We zoeken voor u uit wat de zin en onzin is van voedingssupplementen en andere experimentele behandelingen bij ALS.
Bekijk het overzicht van artikelen over experimentele behandelingen bij ALS van het ALS Centrum Nederland.
Help mee voor beter onderzoek
Help het ALS Centrum om beter onderzoek te doen naar de rol van voeding bij ALS. Bent u ALS-patiënt, meld u dan aan voor het ALS onderzoek. U ontvangt dan vrijblijvend informatie over het onderzoek. Bent u een familielid of naaste van een ALS-patiënt? U kunt deze patiënt aanmelden voor vrijblijvende informatie over het ALS onderzoek, klik hier.
Referenties
Ari C, Poff AM, Held HE, Landon CS, Goldhagen CR, Mavromates N, D’Agostino DP. Metabolic therapy with Deanna protocol supplementation delays disease progression and extends survival in amyotrophic lateral sclerosis (ALS) mouse model. Plos One, 2014
The ALSUntangled group. ALS Untangled No. 20: The Deanna Protocol. Amyotrophic Lateral Sclerosis and Frontotemporal Degeneration, 2013; 14: 319–323
